امید به درمان چاقی با کشف منبع سلول چربی قهوه‌ای و بژ

کشف منبع سلول‌های چربی قهوه‌ای گرفته شده از سلول‌های بیان کننده ژن گیرنده "Trpv1" ‌که در تصویر به رنگ سبز دیده می‌شود، مسیرهای جدید و جالب توجهی را برای درمان چاقی باز کرده است

امید به درمان چاقی با کشف منبع سلول چربی قهوه‌ای و بژ

به گزارش ایسنا و به نقل از نیو اطلس، بدن انسان انواع مختلفی از سلول‌های چربی را حمل می‌کند و برخی از آنها از دیگران مطلوب‌تر هستند. “چربی سفید”، انرژی اضافی ما را به عنوان لیپید ذخیره می‌کند که باعث بزرگ شدن شکم و پهلو می‌شود. در حالی که “چربی قهوه‌ای” کالری می‌سوزاند تا گرما تولید کند و بدن ما را گرم کند.

بسیاری از تحقیقات اخیر در مورد چاقی، متمرکز بر راه‌هایی است که بدن بتواند چربی قهوه‌ای بیشتری تولید کند تا راهی برای مبارزه با افزایش وزن باشد. اما دانشمندان اکنون با کشف یک منبع تولید قبلا ناشناخته به پیشرفتی اساسی در این زمینه رسیده‌اند.

تحقیق انجام شده در مرکز دیابت “جاسلین” واقع در بوستون آمریکا بر روی سلول‌های چربی قهوه‌ای و همچنین نوع سلول سوم دیگری به نام “چربی بژ” متمرکز است که مانند چربی قهوه‌ای حاوی میتوکندری بیشتری است و در پاسخ به دمای سرد، کالری می‌سوزاند و بدن را گرم نگه می‌دارد. دانشمندان به امید کشف اهداف جدید برای درمان چاقی تلاش کردند تا بدانند که این نوع سلول‌های چربی خوب از کجا می‌آیند.

“یو-هوآ تسنگ” نویسنده ارشد این مطالعه گفت: ظرفیت سلول‌های چربی قهوه‌ای و بژ برای سوزاندن سوخت و تولید گرما، به ویژه در معرض دمای سرد، مدت‌های طولانی است که آنها را به یک هدف جذاب برای درمان چاقی و سایر اختلالات متابولیکی تبدیل کرده است. با این حال، منشأ دقیق سلول‌های چربی قهوه‌ای و مکانیسم‌های عملکردی آن به شکل یک راز باقی مانده است.

تصور می‌شد که این سلول‌های چربی قهوه‌ای و بژ از طریق مجموعه‌ای از سلول‌ها که گیرنده‌ای به نام “Pdgfrα” را بیان می‌کنند، سرچشمه می‌گیرند. هرچند تحقیقات قبلی به دانشمندان دلیل می‌داد که عوامل دیگری نیز وجود دارد. محققان برای بررسی این احتمال از روشی به نام توالی تک سلولی برای مطالعه ترکیب سلولی چربی قهوه‌ای در موش‌هایی که برای مدت زمان‌های مختلف در دماهای مختلف نگهداری می‌شوند، استفاده کرد.

این آزمایش نشان داد که سلول‌های بیان کننده گیرنده “Pdgfrα” در واقع منبع سلول‌های چربی قهوه‌ای هستند، اما داده‌ها همچنین مجموعه دیگری از سلول‌ها را نشان می‌دهد که همان نقش را بازی می‌کنند.

در نهایت مشخص شد که اینها “سلول‌های ماهیچه صاف” هستند و بیانگر نوع دیگری از گیرنده‌ها به نام “Trpv1” هستند که پروتئینی است که در انواع مختلف سلول‌ها یافت می‌شود و به عنوان محرک‌های مربوط به احساس درد و گرما شناخته می‌شود.

محققان با بررسی بیشتر مکانیسم‌های دخیل در این زمینه تایید کرد که این “سلول‌های ماهیچه صاف” به ویژه هنگامی که موش‌ها در معرض دمای سرد قرار می‌گیرند، به عنوان منبعی برای سلول‌های چربی قهوه‌ای عمل می‌کنند.

آزمایش‌های بیشتر نشان داد که در دمای سرد نیز سلول‌های ماهیچه صاف به منبعی از سلول‌های چربی بژ تبدیل شده و باعث افزایش بیشتر پتانسیل گیرنده “Trpv1” به عنوان یک نقطه کانونی برای درمان‌های پیشرفته چاقی می‌شوند.

“تسنگ” می‌گوید: شناسایی سلول‌های بیان کننده “Trpv1” به عنوان منبع جدید سلول‌های چربی قهوه‌ای یا بژ تحریک پذیر توسط سرما نشان می‌دهد که ممکن است بتوان با تولید داروهایی که اثرات قرار گرفتن در معرض سرما را در سطح سلول القا می‌کنند، به سراغ درمان چاقی رفت.

در حالی که مطالعات نشان داده است که قرار گرفتن در معرض سرما می‌تواند بدن را وادار به تولید سلول‌های چربی قهوه‌ای بیشتری از سلول‌های چربی سفید کند، دانشمندان همانند “تسنگ” امیدوارند که از روش‌های جایگزین برای تحریک این سلول‌ها در انسان استفاده کنند. این روش‌ها شامل روغن ماهی، هدف قرار دادن پروتئین‌های خاص به عنوان نوعی سوئیچ چربی یا حتی پیوند چربی است.

دانشمندان بسیار امیدوار هستند که گیرنده “Trpv1” بتواند محرک‌های مختلفی از جمله ترکیبات موجود در فلفل قرمز را تشخیص داده و به آنها واکنش نشان دهد. بنابراین شرایطی وجود خواهد داشت که انسان را در معرض دمای انجماد یا سایر احساسات ناراحت کننده قرار ندهد.

“تسنگ” می‌گوید: اکنون مطالعات بیشتری برای پرداختن به نقش کانال “Trpv1” و لیگاندهای آن و اینکه آیا می‌توان این سلول‌ها را هدف قرار داد تا تعداد سلول‌های چربی گرمازا را به عنوان یک روش درمانی برای چاقی افزایش دهد، باید انجام شود.

این تحقیق در مجله Nature Metabolism منتشر شده است

عضویت در تلگرام عصر خبر

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا
طراحی سایت و بهینه‌سازی: نیکان‌تک